Sönke Weinert
Ruediger C. Braun-Dullaeus

Atherosklerose ist eine chronisch progressive entzündliche Gefäßerkrankung, welche durch die lokale Akkumulation von Monozyten/Makrophagen und die Proliferation von Gefäßmuskelzellen charakterisiert ist. Die Makrophagen nehmen Cholesterin auf und werden hierdurch zu sog. Schaumzellen. Schaumzellanhäufungen sind charakteristisch für eine instabile, vulnerable Plaque, die zum Herzinfarkt prädisponiert. Gefäßmuskelzellen sind als die Plaque stabilisierende Zellen anerkannt, auch wenn sie zum Plaquewachstum und damit zur Verengung des Gefäßvolumens beitragen. Dieses Paradigma ist nicht mehr haltbar. Denn wir können zeigen, dass Schaumzellen ihr Cholesterin in Ko-Kultur mit Gefäßmuskelzellen transferieren können und die Gefäßmuskelzellen in der Folge einen Makrophagen-ähnlichen Phänotyp annehmen (Hochregulation der Makrophagenmarker CD68, Mac-1, Phagozytose u.a.). Dies geschieht über direkten vesikulären Transfer, nicht über Exocytose und Wiederaufnahme. Derzeit werden die genauen Mechanismen in vitro und die klinische Relvanz in vivo geklärt.